Fenitoina sodica LCH 10 mg

Línea

LCH GENERICO

Composición

Fenitoína sódica 100 mg

Acción terapéutica

Anticonvulsivante, Antiepliléptico

Excipientes

Povidona, colorante FD&C amarillo N°6, colorante FD&C N°5, almidón glicolato de sodio, estearato de magnesio, celulosa microcristalina, alcohol y agua purificada

Presentación

Comprimidos

Contenido

30 comprimidos

Indicaciones

Tratamiento de epilepsia, convulsiones que ocurren durante o después de una neurocirugía y/o daño severo en la cabeza, neuralgia del trigémino pero sólo como segunda línea de terapia si carbamazepina no es eficaz, o si el paciente es intolerante a la carbamazepina.

Dosis

92 mg de fenitoína es equivalente a 100 mg de fenitoína sódica. La dosis debe ser titulada individualmente puesto que puede haber una amplia variabilidad en los niveles séricos de fenitoína con dosis equivalentes. Se debe iniciar el tratamiento con fenitoína con dosis bajas y con incrementos graduales hasta conseguir el control o hasta que aparezca algún efecto tóxico. La concentración plasmática clínicamente eficaz de fenitoína es de 10-20 g/mL (40-80 mol/L pero algunos pacientes son controlados de forma satisfactoria con concentraciones fuera de este rango). Adultos: Inicialmente 3 a 4 mg/kg/día con un subsiguiente ajuste de dosis si es necesario. La dosis de mantenimiento usual es de 200 a 500 mg al día en dosis únicas o divididas. Niños e infantes: inicialmente 5 mg/kg/día en 2 o 3 dosis divididas. Una dosis de mantenimiento sugerida es 4 a 8 mg/kg al día en dosis divididas. La dosis máxima es 300 mg al día. Neonatos: en neonatos la absorción de fenitoína después de la administración oral es variable y el metabolismo de fenitoína puede verse disminuido. Por lo tanto es muy importante monitorear los niveles séricos en el neonato. Administración en trastornos hepáticos: se debe utilizar una dosis reducida para evitar la toxicidad. Ancianos: utilizar la dosis usual en adultos a menos que los niveles de albúmina sérica estén disminuidos o que se presente disfunción hepática o renal. Si es necesario migrar al paciente del tratamiento con fenitoína a otra terapia anticonvulsivante, es mejor hacerlo por un periodo de una semana con el retiro gradual de fenitoína.

Vía Administración

Vía oral

Contraindicación

Hipersensibilidad a la fenitoína, otras hidantoínas, o a cualquiera de los excipientes. Porfiria intermitente aguda.

Advertencia

Se ha reportado ideas y comportamiento suicida en pacientes tratados con agentes antiepilépticos en indicaciones severas. Un meta análisis de ensayos clínicos randomizados placebo controlados de fármacos antiepilépticos también han mostrado un pequeño aumento del riesgo de ideas y comportamiento suicida. El mecanismo de este riesgo no es conocido y los datos disponibles no excluyen la posibilidad de un riesgo aumentado con fenitoína sódica. Por lo tanto, los pacientes deben ser monitoreados para determinar la aparición de signos que indiquen ideas y comportamiento suicida y se debe considerar un tratamiento apropiado. Los pacientes (y las personas que cuidan de ellos) deben ser advertidos de buscar consejo médico en caso que se presenten ideas o comportamiento suicida. Se debe tener cuidado al tratar a los pacientes con fenitoína si estos han tenido alcoholismo, diabetes mellitus, discrasias sanguíneas, deterioro hepático, renal o de la función tiroidea o enfermedad febril con temperatura superior a 38°C por más de 24 horas. Se debe indicar a los pacientes, o a las personas que los cuidan, cómo reconocer los signos de trastornos sanguíneos o cutáneos, y se les debe advertir que deben buscar atención médica de inmediato si se desarrollan síntomas como fiebre, dolor de garganta, rash, úlceras en la boca, hematomas o sangrado. Si se presenta rash, se debe descontinuar el tratamiento: si el rash es leve, reintroducir cuidadosamente el tratamiento pero descontinuarlo inmediatamente si ocurre alguna recurrencia. La leucopenia, que es severa, progresiva o asociada con síntomas clínicos, requiere la retirada del tratamiento (si es necesario al amparo de una alternativa adecuada). La fenitoína tiene un alto de nivel de unión a las proteínas y es ampliamente metabolizada en el hígado. Por lo tanto se puede requerir una dosis reducida para prevenir la acumulación y la toxicidad en paciente con deterioro de la función hepática. La unión a proteínas puede verse reducida en algunos estados de enfermedad como uremia, y en algunas poblaciones de pacientes como neonatos y ancianos. La resultante elevación de fenitoína libre no necesariamente puede requerir un cambio en la dosis de fenitoína aunque se encontrará que niveles de concentraciones plasmáticas totales de fenitoína relativamente menores son eficaces puesto que hay menos fenitoína unida disponible para su medición. Los pacientes con deterioro de la función hepática, ancianos o gravemente enfermos pueden mostrar signos tempranos de toxicidad de las concentraciones de fenitoína libre y de una subsiguiente toxicidad. La fenitoína no es eficaz en crisis de ausencia (petit mal). Si las crisis convulsivas tónico-clónicas (gran mal) y las crisis de ausencia se presentan juntas, se requerirá una terapia farmacológica combinada. La fenitoína puede afectar el metabolismo de la glucosa e inhibir la liberación de insulina. Se ha reportado hiperglicemia asociada con niveles tóxicos.

Adversos

Los efectos secundarios son bastante frecuentes en paciente que reciben fenitoína pero algunos desaparecen con la reducción de la dosis o la administración continuada. Trastornos sanguíneos y del sistema linfático: de forma poco frecuente se ha reportado complicaciones hematopoyéticas fatales en asociación con la administración de fenitoína. Las reacciones hematológicas incluyen eosinofilia, trombocitopenia, leucopenia, granulocitopenia, agranulocitosis, pancitopenia con o sin supresión de la médula ósea y anemia aplásica. Se ha presentado macrocitosis y anemia megaloblástica pero estas condiciones usualmente responden a la terapia con folatos. Se ha sugerido una relación entre el tratamiento con fenitoína y el desarrollo de linfadenopatía incluyendo un agrandamiento benigno de los ganglios linfáticos, pseudolinfoma, linfoma y enfermedad de Hodking. La ocurrencia de linfadenopatía (local y generalizada) indica la necesitad de diferenciar tal condición de otros tipos de patología de los ganglios linfáticos. El compromiso de los ganglios linfáticos puede ocurrir con o sin síntomas y signos que se asemejan a la enfermedad hepática. En trastornos por enfermedad del suero (fiebre, rash, linfadenopatía, artralgia y urticaria)nfadenopatía, está indicado un seguimiento durante un periodo prolongado y se debe hacer todo lo posible para lograr controlar las convulsiones usando fármacos antiepilépticos alternativos. Trastornos del sistema anafilactoide: reacciones anafilactoides y anafilaxia. Síndrome de hipersensibilidad a los antiepilépticos (SHA): un síndrome multiórganos raro, inducido por fármacos que es potencialmente fatal, que comprende la enfermedad del suero (fiebre, rash, linfadenopatía, artralgia y urticaria) y con menos frecuencia linfocitosis, y compromiso hepático y de otros órganos como insuficiencia renal, se han asociado con algunos fármacos antiepilépticos incluyendo fenitoína. Las manifestaciones clínicas incluyen nefritis intersticial, anemia, infiltraciones intersticiales pulmonares, neumonitis, trombocitopenia, eosinofilia, miopatía, poliarteritis nodosa y coagulación intravascular difusa. El síndrome ocurre más frecuentemente en la primera exposición al fármaco, con el comienzo de los síntomas iniciales en cualquier momento entre las semanas 1 y 8 después de la exposición. Las reacciones de hipersensibilidad incluyen necrosis hepática. Posible aumento de la incidencia de reacciones de hipersensibilidad (incluyendo rash cutáneo y hepatotoxicidad) en pacientes negros. Trastornos del sistema nervioso: los efectos secundarios frecuentes incluyen dolor de cabeza, mareos, nerviosismo transitorio, e insomnio. Los efectos no deseados más frecuentes encontrados con fenitoína están relacionados al sistema nervioso central como un síndrome de efectos cerebelares, vestibulares y oculares, particularmente nistagmo, diplopía y ataxia, y pueden estar asociados con exacerbación de la frecuencia de las crisis convulsivas e hiperglicemia reversible. Los efectos secundarios del sistema nervioso central usualmente están relacionados con la dosis y también aparece dificultad al hablar, confusión mental, espasmos motores, parestesia, somnolencia y mareos. También hay reportes raros de discinesias inducidas por fenitoína incluyendo corea, distonía, temblores y asterixis. Se ha reportado con poca frecuencia disfunción cerebelar irreversible y neuropatía periférica. La terapia prolongada puede producir efectos sutiles en la función mental y en la cognición, especialmente en niños. Se ha observado una polineuropatía predominantemente sensorial en pacientes que recibieron terapia con fenitoína a largo plazo. Trastornos gastrointestinales: los efectos secundarios frecuentes incluyen falta de apetito, náuseas, vómitos y constipación. A menudo se produce sensibilidad e hiperplasia de las encías, particularmente en pacientes más jóvenes. Raramente, se produce un agradamiento de las glándulas salivales. Trastornos hepatobiliares: hepatitis, daño hepático. Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo: los efectos secundarios dermatológicos son a veces acompañados de fiebre e incluyens cné, rashes escarlatiniformes o morbiliformes. Dermatitis bullosa, exfoliativa o purpúrica, lupus eritematoso, y eritema multiforme son eventos raros adversas Reaccionesersasneas severas (RACSs): se ha reportado muy raramente síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica. Trastornos del tejido musculoesquelético y tejido conectivo: poliartropatía. Ha habido reportes de disminución de la densidad mineral ósea, osteopenia, osteoporosis y fracturas en pacientes que se encuentran en terapia con fenitoína a largo plazo. El mecanismo por el cual fenitoína afecta el metabolismo óseo no ha sido identificado. Los efectos secundarios del tejido conectivo incluyen engrosamiento de los rasgos faciales, engrosamiento de los labios, enfermedad de Peyronie y contractura de Dupuytren. Trastornos del sistema reproductivo y de las mamas: ginecomastia, hirsutismo. Investigaciones: el calcio plasmático puede ser disminuido lo que puede producir raquitismo osteomalacia. Fenitoína también puede causar una reducción significativa en las concentraciones de 25-hidroxicolecalciferol y elevación de la fosfatasa alcalina. Fenitoína puede aumentar las lipoproteínas de alta densidad (HDL), colesterol y las concentraciones plasmáticas de triglicéridos.

Interacción

Alcohol: El consumo agudo de alcohol puede aumentar los niveles séricos de fenitoína mientras que el alcoholismo crónico puede disminuir los niveles séricos. Alcohol o fármacos opioides que generen dependencia. La administración concomitante de fenitoína con disulfiram puede resultar en niveles plasmáticos aumentados de fenitoína. También la medicación crónica con fenitoína puede aumentar el metabolismo de metadona y puede precipitar los síntomas de retiro del fármaco en pacientes que son tratados con opioides que generan dependencia. Anestésicos: el uso crónico de fenitoína previo a la anestesia puede aumentar el metabolismo de los anestésicos enflurano, halotano y metoxiflurano. Analgésicos: aspirina, fenilbutazona y posiblemente otros AINEs aumentan las concentraciones plasmáticas de fenitoína. El metabolismo de paracetamol puede verse aumentado en pacientes que toman fenitoína, lo que puede reducir el efecto terapéutico de paracetamol. Se han descrito reportes aislados de pacientes que toman fenitoína. Se debe evitar el uso concomitante de azapropazona. Antiácidos: puede reducir la absorción de fenitoína, los niveles plasmáticos de fenitoína, y el control de las crisis convulsivas. El uso concurrente no necesita ser evitado pero sí la separación de la dosis por dos a tres horas pueden minimizar tales efectos. El uso concurrente de fenitoína con cualquier forma farmacéutica que contenga calcio puede disminuir la biodisponibilidad de ambos se deben tomarse con espacios de una a tres horas. Antihelmínticos: la fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de mebendazol y reducir la concentración plasmática de praziquantel. Antiarrítmicos: el efecto terapéutico de disopiramida, mexiletina y quinidina es disminuido por la administración concurrente de fenitoína. La administración concomitante de amiodarona puede resultar en niveles plasmáticos aumentados de fenitoína. Antibacterianos: la concentración plasmática de fenitoína es disminuida por la isoniazida (en acetiladores lentos), cloranfenicol, claritromicina, y puede ser aumentada por metronidazol. Co-trimoxazol, trimetoprima y posiblemente otras sulfonamidas aumentan la concentración plasmática de fenitoína y el efecto antifolato, mientras que las rifampicinas disminuyen la concentración plasmática de fenitoína. La concentración plasmática de fenitoína puede ser aumentada o disminuida por ciprofloxacino. La concentración plasmática de doxiciclina es reducida por fenitoína. La concentración plasmática de cloranfenicol puede ser aumentada o disminuida por fenitoína. La fenitoína puede afectar de forma negativa el efecto de rifampicina. Anticoagulantes: la administración concomitante de fenitoína con anticoagulantes (derivados de la cumarina o de la indandiona) puede resultar en niveles plasmáticos aumentados de fenitoína. La fenitoína puede afectar negativamente el efecto de dicumarol. El metabolismo de nicumalona es acelerado con la posibilidad de un efecto anticoagulante reducido pero también se ha reportado aumento. El efecto de fenitoína sobre warfarina es variable, y se debe determinar los tiempos de protrombina. Antidepresivos: el tratamiento con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAOs), o maprotilina pueden disminuir el umbral convulsivo y disminuir los efectos anticonvulsivantes de fenitoína, también la depresión del SNC puede verse aumentada. Puesto que el umbral convulsivo es reducido, la dosis de fenitoína puede requerir ser ajustada. Fluoxetina, sertralina, fluvoxamina, trazodona y viloxazina pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. La fenitoína también puede afectar de forma negativa el efecto de sertralina. La fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de mianserina y paroxetina. Los niveles séricos de fenitoína pueden ser reducidos por el uso concomitante de preparaciones herbales que contienen hierba de San Juan. Esto se debe a la inducción de enzimas metabolizadoras de fármacos por la hierba de San Juan. Por lo tanto, las preparaciones que contengan la hierba de San Juan no deben ser combinadas con fenitoína. El efecto inductor puede persistir por al menos 2 semanas después de terminar el tratamiento con la hierba de San Juan. Si un paciente ya está tomando la hierba de San Juan, examinar los niveles del anticonvulsivante y descontinuar la hierba de San Juan. Los niveles del anticonvulsivante pueden aumentar al descontinuar la hierba de San Juan. La dosis del anticonvulsivante puede requerir ser ajustada. Antidiabéticos: el uso concurrente de fenitoína con antidiabéticos orales puede resultar en niveles séricos aumentados de glucosa con posibilidad de hiperglicemia. Tolbutamida aumenta las concentraciones plasmática de fenitoína de forma transitoria, aumentando posiblemente su toxicidad. La fenitoína reduce posiblemente la concentración plasmática de repaglinida (evitar el uso concomitante). Antiepilépticos afectados por la fenitoína: fenitoína frecuentemente reduce las concentraciones plasmáticas de clonazepam, carbamazepina, lamotrigina, tiagabina, topiramato y valproato, algunas veces reduce la concentración plasmática de etosuximida y primidona y frecuentemente aumenta la concentración plasmática de fenobarbital. Antiepilépticos que tienen algún efecto sobre fenitoína: carbamazepina, fenobarbital, primidona y valproato sódico puede aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Vigabatrin frecuentemente disminuye la concentración plasmática de fenitoína. Etosuximida y topiramato algunas veces aumentan la concentración plasmática de fenitoína. Altas dosis de oxcarbazepina pueden aumentar la concentración plasmática de fenitoína. La administración concomitante de dos o más antiepilépticos puede aumentar la toxicidad sin un correspondiente aumento en el efecto antiepiléptico. Las interacciones entre antiepilépticos individuales puede complicar el monitoreo del tratamiento y causar efectos aumentados, aumento de la sedación, y disminución de las concentraciones plasmáticas. Estas interacciones son altamente variables e impredecibles. Por lo tanto frecuentemente es aconsejable el monitoreo plasmático con la terapia combinada. Antifúngicos: la administración concomitante de fenitoína y miconazol, anfotericina B o fluconazol puede resultar en un aumento de la concentración plasmática de fenitoína. La concentración plasmática de itraconazol puede ser reducida por la fenitoína. El uso concurrente de ketoconazol con fenitoína puede resultar en la alteración del metabolismo de ambos fármacos. Se ha reportado que fenitoína reduce los niveles de voriconazol y que voriconazol aumenta los niveles de fenitoína; puede ser necesario ajustar la dosis. Antihipertensivos: diazóxido puede disminuir la concentración plasmática de fenitoína. Se recomienda tener cuidado cuando diltiazem, nifedipino o verapamilo serán usados concurrentemente con fenitoína, puesto que estos son medicamentos que se unen altamente a proteínas puede ocurrir cambios en las concentraciones séricas del medicamento libre no unido. Fenitoína puede reducir el efecto de felodipino, isradipino, nisoldipino y probablemente nicardipino, nifedipino y otros dihidropiridinas, diltiazem y verapamilo. Antimaláricos: produce antagonismo del efecto anticonvulsivante. Se observa un riesgo aumentado de efecto antifolato con pirimetamina. Fármacos antiplaquetarios: ticlopidina aumenta la concentración plasmática de fenitoína con riesgo de toxicidad. Antipsicóticos: fenitoína acelera el metabolismo de clozapina, quetiapina y sertindol, reduciendo las concentraciones plasmáticas. El tratamiento con haloperidol, fenotiazinas, tioxantinas y loxapina puede reducir el umbral convulsivo y disminuir los efectos anticonvulsivantes de fenitoína. Antivirales: las concentraciones plasmáticas de indinavir, nelfinavir, lopinavir y saquinavir son reducidas posiblemente por la fenitoína. Nelfinavir puede reducir las concentraciones plasmáticas de fenitoína; por lo tanto la concentración de fenitoína debe ser monitoreada durante la coadministración. Zidovudina puede aumentar o disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Ansiolíticos e hipnóticos: diazepam, clordiazepóxido, clonazepam y posiblemente otras benzodiazepinas aumentan, disminuyen o pueden no afectar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de benzodiazepinas. Bupropion Fenitoína puede reducir la concentración plasmática de bupropion. Glicósidos cardíacos: el efecto terapéutico de glicósidos cardíacos como digoxina y digitoxina es disminuido por la administración concurrente de fenitoína. Estimulantes del SNC: la administración concomitante de fenitoína con metilfenidato o modafinil puede resultar en aumento del nivel plasmático de fenitoína. Corticosteroides: se acelera el metabolismo de los corticosteroides (efecto reducido). Los efectos terapéuticos de fludrocortisona, dexametasona, metilprednisolona, prednisolona, prednisona y probablemente otros glucocorticoides pueden ser reducidos marcadamente por el uso concurrente de fenitoína. Los niveles séricos de fenitoína pueden ser variados por dexametasona. Citotóxicos: causan una absorción reducida de fenitoína. El efecto terapéutico de fenitoína puede ser reducido cuando sea usado concomitantemente con bleomicina, cisplatino, y vinblastina. La fenitoína plasmática puede ser aumentada por capecitabina, fluorouracilo, y levamisol. Fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de busulfano, etopósido e imatinib. Se produce un efecto antifolato aumentado con metotrexato. Nutrición enteral y parenteral: puede ser difícil alcanzar las concentraciones plasmáticas terapéuticas de fenitoína en pacientes que reciben algunos alimentos por vía enteral (absorción reducida de fenitoína) o nutrición parenteral. Diuréticos: acetazolamida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. La osteopenia y osteomalacia severa inducidas por fenitoína pueden ser incrementadas por el tratamiento con inhibidores de la anhidrasa carbónica como acetazolamida. Fenitoína, cuando es usada sola o en combinación con otros anticonvulsivantes, tiene el potencial para reducir el efecto diurético de furosemida. Ácido folínico y ácido fólico: las concentraciones plasmáticas de fenitoína pueden ser reducidas por ácido folínico y el ácido fólico. Antagonistas hormonales: fenitoína puede reducir los niveles séricos de toremifeno. Altas dosis de tamoxifeno pueden elevar los niveles plasmáticos de fenitoína, causando toxicidad. Inmunosupresores: leflunomida puede aumentar las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Fenitoína puede reducir las concentraciones plasmáticas de ciclosporina. Levodopa: el efecto terapéutico de levodopa es disminuido por la administración concurrente de fenitoína. Litio: puede ocurrir neurotoxicidad sin una concentración plasmática elevada de litio. Relajantes musculares: el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes se ve antagonizado (recuperación del bloqueo neuromuscular acelerado). Estrógenos y progestágenos: el efecto de anticonceptivos orales puede ser disminuido considerablemente por la administración concurrente de fenitoína. El metabolismo de gestrinona y tibolona se ve acelerado. Hormonas tiroideas: la administración concomitante de levotiroxina y fenitoína reduce la unión a proteínas séricas de levotiroxina y reduce los niveles séricos de T4 en 15-25%, sin embargo la mayoría de los pacientes permanecen eutiroideos. Fármacos antiulcerosos: la administración concomitante de fenitoína con cimetidina, omeprazol o esomeprazol puede resultar en un nivel plasmático aumentado de fenitoína. Sucralfato reduce la absorción de fenitoína. Agentes uricosúricos: la administración concomitante de fenitoína con sulfinpirazona puede resultar en un nivel plasmático aumentado de fenitoína. Vacunas: la administración de fenitoína con vacunas de virus de influenza puede resultar en niveles plasmáticos aumentados de fenitoína. Vitaminas: el efecto terapéutico de vitamina D es disminuido por la administración concurrente de fenitoína. Xantinas: el metabolismo de teofilina es acelerado causando una concentración plasmática reducida de teofilina. Las xantinas pueden disminuir las concentraciones plasmáticas de fenitoína. Interferencia con pruebas de laboratorio: Fenitoína puede interferir con un número de valores de pruebas de laboratorio incluyendo niveles plasmáticos aumentados de fosfatasa alcalina, concentraciones aumentadas de gamma glutamil transpeptidasa y de glucosa. El tratamiento con fenitoína también interfiere con las siguientes pruebas de diagnóstico: Schilling test (debido a una malabsorción reversible de vitamina B12), pruebas de función tiroidea (los niveles de T4 se ven disminuidos) y gammagrafía con citrato de galio Ga67 (fenitoína estimula una alteración benigna del tejido linfoide). La presencia de fenitoína puede resultar en valores más bajos que los normales para las pruebas de supresión con dexametasona y metirapona. Fenitoína puede causar niveles séricos bajos de ácido fólico. Las concentraciones séricas de folato deben ser medidas al menos una vez cada 6 meses y se debe administrar un suplemento de ácido fólico si es necesario. La fenitoína puede afectar las pruebas metabólicas de azúcar en sangre.

Sobredosis

Síntomas: no se conoce la dosis letal en niños. Se estima que la dosis letal promedio en adultos es de 2 a 5g. Los síntomas y signos iniciales de sobredosis incluyen visión borrosa, nistagmo, ataxia, disartria y crisis convulsivas. Luego siguen coma, dilatación de las pupilas fijas, hipotensión y apnea. La muerte se produce por depresión respiratoria y circulatoria. Los reportes de disfunción cerebelar irreversible están asociados con sobredosis severa de fenitoína. También se ha reportado hiperglicemia con niveles tóxicos de fenitoína. Existen marcadas variaciones entre los individuos con respecto a los niveles séricos de fenitoína donde pueda ocurrir toxicidad. Usualmente aparece nistagmo en el lado lateral con 20mg/L y ataxia con 30mg/L, disartria y letargia aparecen cuando la concentración sérica es mayor que 40mg/L, pero una concentración tan alta como 50mg/L ha sido reportada sin evidencia de toxicidad. Tratamiento: No existe un antídoto específico. Mantener las vías aéreas despejadas y asegurar una ventilación adecuada. El beneficio de la limpieza gástrica es incierto. Considerar el carbón activado dentro de la primera hora que el paciente haya ingerido 20mg/kg o más de fenitoína, asegurándose de proteger las vías aéreas. Considerar dosis repetidas de carbón activado por vía oral, asegurándose que el paciente no vomite y que las vías aéreas estén protegidas. El tratamiento debe ser sintomático y de soporte, se debe monitorear el estado de los fluidos, cardiorespiratorio, hepático, renal y de glucosa en sangre. Puede necesitarse la administración de oxígeno y ventilación asistida para la depresión del sistema nervioso central (SNC), respiratorio y cardiovascular. La hemodiálisis y la hemoperfusión son de dudosa eficacia clínica. La diálisis peritoneal no es eficaz. Se ha utilizado transfusión de intercambio total en el tratamiento de intoxicación severa en niños. En sobredosis aguda se debe tener en cuenta la posibilidad de la presencia de otros depresores del SNC, incluyendo el alcohol.

Conservación

Almacenar a temperatura no mayor de 30°C.

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